Действующие вещества - omalizumab

Представляет собой рекомбинантные гуманизированные моноклональные IgG1κ антитела, которые селективно связываются с IgЕ человека. Получают по технологии рекомбинантной ДНК в системе для экспрессии, представленной клетками яичников китайского хомячка.Белый лиофилизированный порошок. Молекулярная масса примерно 149 кДа.ФармакологияФармакологическое действие иммунодепрессивное.

Омализумаб ингибирует связывание IgE с высокоаффинными рецепторами IgE (FcεRI), расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов. Снижение количества поверхностно-связанного IgE на клетках, имеющих рецепторы FcεRI, лимитирует степень высвобождения медиаторов аллергического ответа. При лечении омализумабом пациентов с атопической бронхиальной астмой отмечается уменьшение количества FcεRI-рецепторов на поверхности базофилов.

In vitro в базофилах, выделенных у пациентов, получавших лечение омализумабом, наблюдалось выраженное снижение (приблизительно на 90%) выброса гистамина после стимуляции аллергеном по сравнению с данными, полученными до лечения.В клинических исследованиях содержание свободного IgE в сыворотке дозозависимо уменьшалось в течение 1 ч после введения первой дозы омализумаба и поддерживалось на достигнутом уровне в периоды между введениями последующих доз.

При применении в рекомендуемых дозах среднее уменьшение свободного IgE в сыворотке составляло более 96%. Общий уровень IgE (связанного и несвязанного) в сыворотке крови повышался после первой дозы вследствие образования комплекса омализумаб-IgE, характеризующегося более медленной скоростью выведения по сравнению со свободным IgE.

На 16-й неделе после введения первой дозы препарата средний уровень общего IgE в сыворотке был в 5 раз выше по сравнению с таковым до лечения. После отмены омализумаба обусловленное его действием увеличение общего IgE и уменьшение свободного IgE были обратимыми, не было отмечено увеличения концентрации IgE в сыворотке крови после полного выведения препарата из организма.

Содержание общего IgE оставалось повышенным в течение 1 года после отмены омализумаба.Клинические исследованияБезопасность и эффективность омализумаба оценивалась в трех рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых мультицентровых испытаниях.В исследования были включены пациенты 12–76 лет со средневыраженной и тяжелой персистирующей (в соответствии с критериями NHLBI — National Heart, Lung, and Blood Institute) астмой, получавшие лечение, по крайней мере, в течение 1 года и имевшие положительный кожный тест на неизменный аэроаллерген.

При применении омализумаба в течение 16 нед вместе с ингаляционными глюкокортикоидами в постоянной дозе у пациентов с атопической бронхиальной астмой умеренного и тяжелого течения отмечалось достоверное уменьшение частоты обострений бронхиальной астмы (определяемых как ухудшение течения бронхиальной астмы, требующее применения системных глюкокортикоидов или удвоения исходной дозы ингаляционных глюкокортикоидов) и снижение потребности в ингаляционных глюкокортикоидах по сравнению с плацебо (р

См.

Омализумаб, Abacavir, Abacavir + Lamivudine, Abacavir + Lamivudine + Zidovudine, Abatacept, Abciximab .